目前大多数学者认为抽动障碍存在着中枢神经递质失衡，中枢神经递质失衡是抽动诱发的核心因素之一，其中最主要的是与多巴胺、5-羟色胺和去肾上腺素等单胺类递质异常有关。一般来讲，多巴胺、5-羟色胺和去肾上腺素共同参与人体平衡系统的调节，抽动障碍患儿由于某种原因导致了多巴胺突触后受体系统的超敏感，代偿性的突触前多巴胺释放降低，当这种代偿不足以维持多巴胺能系统平衡时，5-羟色胺和去肾上腺素能系统将参与调节以维持平衡，这时候抽动症状可能不会表现出来或症状轻微，当遗传、发育或者饮食环境因素的影响，，5-羟色胺和去肾上腺素能系统代偿不足时。就会出现比较明显的抽动症状。学者们在广泛收集临床抽动案例的基础上，结合血清多巴胺（DA）、去肾上腺素(NE)、谷氨酸（Glu）、y-氨基丁酸（GABA）等神经递质的检测，发现抽动症状的严重程度与神经递质的变化趋势：

l 抽动严重程度与血清多巴胺（DA）含量正相关，也就是说，血清多巴胺（DA）越高，抽动越严重。高炎症饮食，巧克力、咖啡因，可乐等以及心理压力过大会刺激孩子过度活动的多巴胺系统，产生更多的DA，因此加重抽动。目前的西药治疗主要是以抑制多巴胺为主。

l 抽动严重程度与去肾上腺素（NE）正相关。抽动情况越严重，血清去肾上腺素（NE）也会随之增高。

抽动严重程度与谷氨酸（Glu）正相关，谷氨酸（Glu）浓度越高抽动越严重。谷氨酸（Glu）的过度活化能激起细胞内一系列生化反应，从而导致神经元损害，这个过程称为“兴奋毒”。谷氨酸是中枢神经的一种刺激性(arousal)神经递质，中枢神经过多的谷氨酸会成为神经毒素，所以中枢神经需要对谷氨酸作出严格的控制，而锌正正是协助管控谷氨酸的重要物质。锌在中枢神经可以平衡刺激性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质GABA的比例

抽动严重程度与y-氨基丁酸（GABA）负相关，也就血清y-氨基丁酸（GABA）越高抽动情况越低。2013年的一项研究[20]分析了15名强迫症（OCD）患者的血液，发现强迫症OCD患者血液中的GABA浓度比普通人群明显较低，而且OCD病征严重的患者，血液中y-氨基丁酸GABA水平更低。研究的结论是y-氨基丁酸GABA水平跟OCD的严重程度负相关。

近年来有学者发现，抽动在青春期或者青春后期，性激素的分泌出现比较大的变化，在变化了的性激素影响下，通过兴奋性氨基酸比如谷氨酸的介导，导致这些以前不适当增加的神经元及过度派生的神经元触突之间形成一个兴奋毒环境，从而部分或者完全消除这些神经元及触突变化的结果，外在表现上表现为抽动症部分或者完全缓解。