美国Capital University of Integrative Medicine马吉德·阿里教授对多动症、学习障碍、强迫症、抽动症以及自闭症谱系障碍提出了一个统一模型,称为氧化-遗传性脑功能障碍,英文简称SHALOAT 模型。是对以下脑功能障碍综合征的首字母缩写:注意力缺失(ADD) 和 多动(ADHD)、学习障碍、强迫症 (OCD)、自闭症和图雷特综合症 (TS)。
阿里教授认为:
SHALOAT 是阿里教授对以下脑功能障碍综合征的首字母缩写:注意力不集中(ADD) 和多动 (ADHD)、学习障碍、强迫症 (OCD)、自闭症和图雷特综合症 (TS)。
SHALOAT 症状复合体通常是由一些已知和未知的遗传因素及许多公认的后天因素引起的,这些因素涉及肠道、肝脏和大脑生态系统。
尽管 SHALOAT 症状复合体似乎与脑功能有关,但脑功能障碍也涉及肠道和肝脏生态的遗传和触发。这些后天因素本质上是氧化应激剧烈,也就是慢性炎症严重。
氧化-遗传性脑功能障碍重要的影响因素包括:
阿里教授提出大脑功能障碍谱的 SHALOAT 模型的三个重要原因。
目前普遍的诊断方法只通过症状得出结论,比如你有眨眼,耸肩,秽语就给你贴一个抽动症的诊断标签。殊不知抽动症、多动症、注意力不集中、强迫症在症状上有很多重叠,单靠症状符合某一种诊断结果就盖棺定论的诊断方式不够严谨,甚至会导致症状的恶化和转移(抽动变多动,多动变自闭)
目前普遍的诊疗手段并没有从分子本质原因上揭示诊断标签比如”抽动、多动症“和症状比如“秽语、耸肩”的关系。但是SHALOAT从分子和显微镜科学角度,提供给关于代谢、营养、环境、遗传等方面数据支持。
许多专家在看到抽动、多动、注意力不集中等儿童时会立即确诊,然后将他们转介给儿科或者神经内科医生,同时会迅速开出利他林、Cylert、Adderal 或相关药物的处方。医生并没有努力寻找导致 SHALOAT 症状复合体的营养、代谢和环境因素。
SHALOAT 谱中的疾病很容易在家族中发生。遗传就像晦涩密码——它们一直处于休眠状态,直到它们被环境触发器激活。
如果不是这样,一个多动的孩子会一直多动,而患有图雷特综合症 (TS) 的孩子会一直抽动。多动儿童的母亲和患有 TS 的儿童知道事实并非如此。
大脑的结构性病变会影响身体的智力、感觉和运动功能。功能性生化紊乱也造成了类似的困难。
SHALOAT 是由肠道、肝脏和血液生态系统受损引起的广泛的大脑症状复合体。生态系统破坏是由一些遗传因素和过度氧化应激引起的。重要的是要认识到,即使这些症状复合体似乎与大脑有关,但是问题的关键首先是代谢问题,其次是神经系统紊乱。
在肠道中,重要的因素是食物和霉菌过敏、肠道免疫缺陷和消化吸收功能障碍等,涉及肠道生态系统的后天因素是原始微生物的过度生长、肠道内壁(粘膜)受损以及糖分超载引起的慢性炎症,抗生素滥用和农药超载。
至于涉及肝脏的遗传因素,许多研究人员已经发表了肝脏解毒功能受损的确切证据,数据表明参与解毒反应的氧化酶失效。还可能包括肠道中的原始微生物产生过多的毒素、血液中形成过多的微凝块(氧化性凝血病)以及环境污染物对肝脏的负担。
经过仔细测试,许多 SHALOAT 儿童显示出肝脏解毒功能受损的证据。此类排毒缺陷无法通过肝酶、丙种球蛋白和胆红素等常用肝功能测试来发现。
事实上,这是大多数儿科医生和精神科医生未能理解肝脏相关因素在 SHALOAT 症状复合体产生中的作用的主要原因。尿液中异常高水平的 D-葡糖二酸提供了该器官解毒受损的明确证据。此外,许多 SHALOAT 儿童血液或尿液中的许多异生素的测量结果显示异常高水平,再次表明排毒活动不足。
SHALOAT 氧化遗传性脑功能障碍将重点从使用药物用于空洞的诊断标签转移到勤奋寻找导致和/或触发症状的营养、过敏、环境、代谢和排毒因素——复合体。具体来说,氧化遗传性脑功能障碍需要仔细考虑肠道、肝脏和大脑生态系统中发生的所有能量分子事件。
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