1.遗传层面：从分子遗传学的角度来看，与多动症相关的基因很多。
例如：元分析（一种具有代表性结论的研究）研究结果表明：有DRD4、DRD5、DRD2等，其中多动症多巴胺功能失调在多动症病因中起到重要的作用。
临床上治疗多动症的一线药物，主要也是通过拮抗多巴胺转运体实现对多动症的治疗作用。
2.大脑层面：多动症患者全脑体积（灰质、白质）减小，例如：额叶、小脑、基底节、胼胝体等等。
另外，多动症患者大脑的各部位的活跃程度以及各个脑区的互动也存在异常。
3.认知层面：执行功能缺陷是多动症患者的核心认知缺陷。
执行功能是属于大脑的某种能力，是我们能够灵活应用各种心理成分（注意力、工作记忆、抑制控制能力）来达到目标的能力，对我们的日常生活产生普遍而广泛的影响。
神经学家Murie Lezak指出，执行功能是某一个个体会不会做？如果做，应如何做，在何时做的能力。
有很多认知模型解释执行功能认知成分，例如：Oh等人（2008）认为执行功能，是指个体意识和有效控制思维与行为的一系列高级认知能力，主要包括灵活转换、抑制控制和工作记忆三种核心能力(Oh & Lewis, 2008；Mcevoy, Rogers, & Pennington, 1993)；
还有研究者把执行功能分成行为激活、集中注意力、努力、情绪调节、工作记忆、执行的能力(Brown,2005)。
就拿我们刚才说的"冷"执行功能来：心理学中常把“冷”执行功能分为三个成分，大多数多动症群体在工作记忆、抑制控制、认知灵活性三个维度存在不同程度的损伤。
有部分多动症执行功能甚至没有损伤，所以执行功能缺陷只是和多动症高度相关。
总结下第二点：多动症在基因层面、大脑层面以及认知能力层面和一般人存在太多的不同，远不止于我们看到的量表上面的诊断结果或者外在行为上注意力不集中、多动冲动那么简单。
大家结合第一点和第二点就会发现，其实“多动症”是一个极其复杂的一个概念，一般人都是从字面意思来理解多动症，正是这种肤浅的理解，才会导致很多人都会说自己是多动症。
