本文来自参考文献：崔天怡, 刘佳蕊, 吕彬, 等. 肠道菌群及免疫调节与儿童哮喘关系的研究进展 [J] . 中国全科医学, 2022, 25(8) : 1021-1026.
在生命早期，免疫系统的成熟与微生物群的形成同时发生。由于肠道微生物对于调节免疫细胞功能和抵抗致病菌有重要影响，因此婴幼儿期的肠道微生物定植与失调同包括哮喘在内的众多呼吸系统疾病的发生密切相关。
临床研究表明，3月龄哮喘患儿的粪便样本中毛螺菌属（Lachnospira）、韦荣氏菌属（Veillonella）、粪杆菌属（Faecalibacterium）和罗斯氏菌属（Roseburia）的相对丰度显著降低，并伴有乙酸盐合成减少和肠肝代谢产物失调。
另一项队列研究证实，粪便样本中链球菌（Streptococcus）和拟杆菌（Bacteroides）的相对丰度增加，且双歧杆菌（Bifidobacterium）和瘤胃球菌（Ruminococcus）相对丰度降低的3月龄儿童，在其5岁时患特应性喘息的风险更高。
肠道中双歧杆菌、阿克曼菌属（Akkermansia）和粪杆菌属相对丰度较低，且念珠菌（Candida）和红酵母（Rhodotorula）相对丰度较高的儿童发生特应性哮喘的风险升高。
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哮喘中的免疫调节依赖于肠道菌群
1.1 肠道菌群调节T淋巴细胞群
Th1/Th2平衡及Treg细胞的免疫功能受肠道微生物的调节，如肠道分节丝状菌（segmented filamentous bacteria，SFB）直接刺激Th17分化、梭状芽孢杆菌（Clostridium spp.）参与诱导Treg产生、拟杆菌参与调节Th1/Th2平衡。
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肠道菌群代谢物参与免疫调节机制
另外，有研究结果提示SCFAs可减轻鸡卵白蛋白（OVA）和屋尘螨（HDM）诱导的气道炎症模型的炎性反应。此外，在妊娠和断奶期间小鼠口服SCFAs可以保护后代免受过敏引起的肺部炎症，尤其是服用丁酸酯后，可有效诱导后代肺部的Treg细胞增加。
来自肠道细菌的SCFAs通过与G蛋白受体结合或通过羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制甲羟戊酸途径来抑制先天免疫应答，发挥对肺部炎性反应的抑制作用。
2.3 其他肠道微生物代谢物
包括胆汁酸、吲哚衍生物（膳食色氨酸代谢产物）、烟碱、多胺（l-精氨酸代谢产物）、尿素A、丙酮酸和乳酸，在维持肠道内稳态中均有重要作用。然而，这些肠道微生物代谢物是否影响呼吸系统健康仍有待确定。
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益生菌
2020年一项荟萃分析显示，应用益生菌可以显著降低特应性哮喘婴儿的喘息发生率。
此外，应用双歧杆菌和乳酸乳球菌（Lactococcus lactis）能够诱导产生IL-10，并参与抑制Th2细胞因子IL-5和白介素13（IL-13）的表达，这些免疫细胞因子的改变有助于预防或治疗过敏性哮喘。然而，也有研究表明在产前或产后使用乳杆菌（Lactobacillus）和双歧杆菌对儿童哮喘发生率无显著影响。动物研究中，口服鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus）、罗伊氏乳杆菌（Lactobacillusreuteri）、副干酪乳杆菌（Lactobacillus paracasei）和双歧杆菌已被证实能够减轻哮喘小鼠的肺部损伤，其主要机制是通过促进Treg细胞和Th1细胞的活性，从而发挥保护性免疫作用。在OVA诱导的小鼠哮喘模型中，益生菌降低了血清中特异性IgE水平，减少了支气管肺泡灌洗液和血清中炎性Th2细胞数量。使用乳酸乳球菌NZ9000减少了OVA诱导的哮喘大鼠支气管肺泡腔中嗜酸粒细胞的浸润，并降低了肺组织中IL-4和IL-5的表达以及血清中特异性IgE的水平。
此外，益生菌对呼吸道病毒感染的保护作用在大量动物模型中已被证实，其主要机制是通过诱导相关抗体的产生、提高自然杀伤细胞的活性、分泌Ⅰ型干扰素和INF-γ，以及诱导生成具有抗炎作用的细胞因子如IL-10，发挥免疫调节作用。
尽管诸多研究证明了，肠道菌群在调节免疫反应和预防过敏性哮喘方面具有较大潜力，但应用益生菌进行哮喘治疗的可行性以及有效性仍需深入探索。
