• ①缺失乙二醛酶1（GLO1）的青春期小鼠摄入高蔗糖饮食，可诱导多动症、工作记忆受损、感觉门控受损等精神疾病相关行为表型；
• ②高蔗糖饮食+GLO1缺失导致小鼠的抑制性中间神经元功能障碍、晚期糖基化终末产物累积、星形胶质细胞功能障碍；
• ③高蔗糖饮食+GLO1缺失导致小鼠的微毛细血管损伤，降低脑部葡萄糖摄取；
• ④低剂量阿司匹林抑制高蔗糖饮食+GLO1缺失诱导的小鼠行为异常及脑血管病；
• ⑤精神分裂症患者及双相障碍患者的脑纤维蛋白累积显著增加。

代谢功能失调被认为可促进精神疾病的发生发展。Science Advances上发表的一项最新研究结果，发现在缺失乙二醛酶1（可降低蔗糖代谢产物的毒性）的小鼠中，在青春期喂食高蔗糖饮食，可诱导晚期糖基化终末产物的累积、抑制性中间神经元及星形胶质细胞的功能障碍，并导致脑部的微毛细血管损伤及葡萄糖摄取降低，从而诱发精神疾病相关的行为异常（多动症、工作记忆受损等）。在精神分裂症患者及双相障碍患者中，也可观察到相似的脑血管损伤。

High-sucrose diets contribute to brain angiopathy with impaired glucose uptake and psychosis-related higher brain dysfunctions in mice